Вегетативные реакции возникающие в период сна

Рефлекторные реакции во время сна снижены. Спящий человек не реагирует на многие внешние воздействия, если они не имеют чрезмерной силы. Сон характеризуется фазовыми изменениями ВНД, которые особенно отчетливо проявляются при переходе от бодрствования ко сну (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и наркотическая фазы). В наркотическую фазу животные перестают отвечать условно-рефлекторной реакцией на любые условные раздражители. Сон сопровождается рядом характерных изменений вегетативных показателей и биоэлектрической активности мозга.

Для состояния бодрствования характерной является низкоамплитудная высокочастотная ЭЭГ активность ( бета-ритм). При закрывании глаз эта активность сменяется альфа-ритмом, происходит засыпание человека. В этот период пробуждение происходит достаточно легко. Через некоторое время начинают возникать “веретена”. Примерно через 30 мин стадия “веретен” сменяется стадией высокоамплитудных медленных тета-волн. Пробуждение в эту стадию затруднено, она сопровождается рядом изменений вегетативных показателей: уменьшается частота сердечных сокращений, снижается кровяное давление, температура тела и др.

Стадия тета-волнсменяется стадией высокоамплитудных сверхмедленных дельта-волн. Дельта-сон— это период глубокого сна. Частота сердечных сокращений, артериальное давление, температура тела в эту фазу достигают минимальных значений. Медленноволновая стадия сна длится 1-1,5 часа и сменяется появлением на ЭЭГ низкоамплитудной высокочастотной активности, характерной для состояния бодрствования (бета-ритм), которая получила название парадоксального, или быстроволнового, сна. Таким образом, весь период сна делится на два состояния, которые сменяют друг друга 6-7 раз в течение ночи: медленноволновой (ортодоксальный) сон и быстро-волновой (парадоксальный) сон. Если разбудить человека в фазу парадоксального сна, то он сообщает о сновидениях. Человек, проснувшись в фазу медленного сна, обычно не помнит сновидений. Если человека во время сна избирательно лишать только парадоксальной фазы сна, например, будить его, как только он переходит в эту фазу, то это приводит к существенным нарушениям психической деятельности.

Теории сна

Гуморальная теория, в качестве причины сна рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании. Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов. У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала. Подкорковая и корковая теории сна.При различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна — от бессонницы до длительного летаргического сна, что указывает на наличие подкорковых центров сна. При раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались, что указывает на наличие в этих структурах центров сна.

В лаборатории И.П.Павлова было установлено, что при длительной выработке тонкого дифференцировочного торможения животные часто засыпали. Поэтому ученый рассматривал сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение (корковая теория сна).

Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна. Наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больного в состояние сна. Многие вопросы организации процессов сна получили объяснение с открытием восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий. Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-под-корковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом — снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждением центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипоталамуса, который тормозит активность центра сна. При этом создаются условия для поступления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации в кору. Эта теория объясняет многие расстройства сна. Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга. Длительный сон может наблюдаться при раздражении центров заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. Возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Иногда во время сна наблюдается так называемое частичное бодрствование, которое объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Например, кормящая мать может крепко спать и не реагировать на сильные звуки, но она быстро просыпается даже при небольшом шевелении ребенка. В случае патологических изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода предвестником заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования. Фармакологический соннеадекватен по своим механизмам естественному сну. Снотворные препараты ограничивают активность разных структур мозга — ретикулярной формации, гипота-ламической области, коры головного мозга. Это приводит к нарушению естественных механизмов формирования стадий сна, нарушению процесса консолидации памяти, переработки и усвоения информации.

Не мешайте мозгу спать

Галина Костина, «Эксперт» №5(499), 06.02.2006.

Более-менее разобравшись с медленным сном, восстанавливающим силы организма, ученые бьются над загадкой сна быстрого. Самая правдоподобная гипотеза — благодаря быстрому сну мы адаптируемся к потокам новой информации.

Сон родился в тепле

Считается, что сон появился вместе с терморегуляцией. Большая часть млекопитающих приспособилась к жизни путем организации терморегуляции (некоторые исследователи связывают это с великим оледенением). В отличие от холоднокровных животных, у которых сна нет, а есть лишь бодрствование и покой, во время которого мозг отключается, мозг теплокровных активен и в состоянии покоя. В результате эволюции появилось особое состояние — сон; не покой и не бодрствование — во сне мозг работает. Иначе, чем в состоянии бодрствования, но почти так же активно.

Объяснить природу сна пытались с самых давних времен. Это еще до нашей эры пытались сделать такие мощные умы, как Эмпедокл, Гиппократ, Аристотель. Первый полагал, что сон возникает из-за отделения огня от остальных первоэлементов — воздуха, воды и земли, а попросту

из-за

уменьшения тепла в крови. «Отец медицины» изъяснялся проще, но по сути похоже: сон приходит

из-за

оттока крови и тепла во внутренние органы. Аристотель называл тепло «духами», которые появляются в результате поедания пищи и вызывают сонливость. В XVI веке Парацельс вполне приземленно объяснял причину сна дневным утомлением и призывал ложиться с закатом и вставать с рассветом. Было еще немало объяснений все с теми же мистическими терминами вроде «нервных духов» или «жизненных эфиров». Самым симпатичным мне показалось высказанное уже в XIX веке философское определение профессора физиологии и хирургии Филиппа Франца фон Вальтера: «Сон — это капитуляция нашей эгоистичной сущности перед коллективизмом естественного духа, слияние индивидуальной человеческой души с универсальным духом природы».

В пору расцвета естественных наук появились более рациональные объяснения загадки сна — изменения в нервных клетках, обеднение мозга кислородом и пр. Однако проверить все эти гипотезы не было никакой возможности. Да и как проверять, если у объекта изучения не спросишь, что с ним происходит. Он может уже после сна лишь попытаться описать его качество — плохо или хорошо спал, просыпался ли, снилось ли что, а если снилось, то что именно. В результате можно было лишь дать некие внешние характеристики вроде закрытых глаз, замедления дыхания, пульса, возможно, некоторого снижения температуры. Но эти же характеристики были вполне уместны при описании просто отдыхающего с закрытыми глазами человека.

Электромагнитное поле мозга

Владимир Ковальзонговорит, что, если бы у животных была возможность спать целый день, они бы спали. Многие дневные животные предпочитает спать пару раз днем и всю ночь. Но ночной сон у них дробный, и после каждого цикла они просыпаются. Как правило, такой цикл у животных, как и у людей, состоит из двух фаз — медленного сна и парадоксального. У лошади, например, парадоксальный сон,

по-видимому

, сильно сдвинут к утру. Всю ночь она спит стоя, а под утро зачастую ложится, кладет голову на круп и видит сны.

Продолжительность цикла у различных животных разная, у некоторых она может составлять всего несколько минут. Общая же продолжительность сна животных может варьировать от двух часов у жирафа до двадцати у мешотчатого прыгуна. Макаки и шимпанзе спят около десяти часов в сутки. Коровы, лошади, кролики спят с открытыми глазами. У копытных часто наблюдается так называемый коллективный сон — пока одни особи спят, другие бодрствуют, охраняя стадо, потом меняются. Не совсем понятно, как спят птицы во время долгих перелетов.

«Открытие, как спят дельфины, было сделано нашей лабораторией в середине семидесятых, — рассказывает Ковальзон. — Они спят только одним полушарием мозга, в то время как второе бодрствует». Дельфины дышат воздухом на поверхности воды, второе полушарие всегда «на стреме», чтобы не захлебнуться. Тюлень набирает воздух, заныривает в воду и там спит. Его цикл сна длится несколько минут и укладывается в дыхательную паузу. А вот морские котики могут спать как на суше, так и в воде. Причем на суше они спят, как наземные млекопитающие, а в воде — как дельфины.

Исследования первобытных племен в отдаленных районах мира показали, что эти люди спят примерно так же, как животные, — днем и ночью с дробными циклами. Мощным толчком к изучению природы сна стали первые опыты немецкого врача Бергера по регистрации электромагнитных волн мозга. В двадцатых годах прошлого века он исследовал мозг бодрствующего человека и стал первооткрывателем

альфа-ритма

электрической активности мозга. В тридцатые годы его исследования были подхвачены другими. Исследователи могли наблюдать, как меняется характер электромагнитных волн в зависимости от состояния бодрствования, покоя или сна. По рисунку волн было понятно, что процесс сна неоднороден. Он состоит

из 90-минутных

циклов, включающих две фазы — медленный сон и быстрый. Нормальный сон человека может насчитывать

четыре-пять

таких циклов.

У человека, единственного из всех млекопитающих, сон «слитный», животные после каждого цикла просыпаются. «Животные, кроме того что имеют дробный ночной сон, спят еще пару раз днем, — объясняет ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН Владимир Ковальзон. — Человек же, работающий или просто активно действующий в течение светового дня, приобрел слитный ночной сон. Кстати, опыты с людьми, ‘отключенными от давления цивилизации’, привели к тому, что испытуемые приблизились по структуре сна к животным». По словам профессора Ковальзона, практически всем теплокровным животным присущ двухфазный сон, хотя бывают и различия в соотношении времени медленного и быстрого снов (а у дельфинов, например, и вовсе не обнаружили признаков быстрого сна).

О двух фазах сна заговорили сравнительно недавно. В пятидесятых годах один из отцов науки сомнологии — Натаниэль Клейтман открыл быстрый сон. Клейтман вместе с одним из своих помощников Юджином Азеринским заинтересовался вращательными движениями глаз во сне. Выяснилось, что в определенные периоды сна происходят буквально вспышки быстрых движений глаз под закрытыми веками. Оказалось, что если в это время разбудить испытуемого, он рассказывал о сновидениях, поэтому ученые стали считать, что именно в этой фазе спящие видят сны. Выяснилось также, что сон человека состоит из двух частей. Первая часть — как правило, медленный сон, который занимает в цикле большую часть времени, а быстрый — всего 10─15 минут. Во второй части продолжительного сна быстрый сон может занимать и 30─40 минут.

Многочисленные исследования мозга показали, что в медленной фазе есть еще четыре стадии— от поверхностного сна к более глубокому (на электроэнцефалограмме это отражается в смене ритмов — от ритмов с поэтическим названием «сонные веретена»

к К-комплексам

и дельта-волнам). В быстром сне выделяют два состояния, в первом из которых, как считается, снятся самые эмоциональные сны, во втором — более спокойные (этот сон характеризуется на ЭЭГ

бета-активностью

и пилообразным

тета-ритмом).

Описать-то структуру описали, но объяснить, увы, мало что смогли. «Кибернетики и нейробиологи уже больше тридцати лет бьются над вопросом, что означают те же сонные веретена», — говорит Геннадий Ковров, профессор ММА им. Сеченова, сотрудник Сомнологического центра Минздрава РФ. — Мы не знаем, о чем говорят эти ритмы, о чем — фазы и стадии. Сон — это множество сложных процессов. Ученые находят феномены, которые более или менее характерны для состояния сна, но целостного объяснения никто дать не может. Появляется масса локальных находок, которые пытаются транспонировать

в какую-то

гипотезу, но дальше — пустота”.

Медленная перезагрузка

Локальные находки, о которых говорит профессор Ковров, позволяют только предположить, для чего нужен медленный и для чего быстрый сон. «Медленный сон с позиций здравого смысла вроде бы более понятен, — говорит Владимир Ковальзон. — Существует гипотеза, что он нужен для восстановления организма». Можно, конечно, говорить, что организм может восстанавливаться и в состоянии покоя при включенном сознании. Но ученые заметили, что, например, гормон роста активнее всего работает в медленном сне, тогда же лучше происходит регенерация тканей. Результаты работы российского ученого Ивана Пигарева не так давно показали, что системы, анализирующие в состоянии бодрствования зрительные сигналы, в период медленного сна анализируют сигналы, идущие из кишечника! То есть в это время мозг перестраивает свои системы на особую ночную работу — управление внутренними органами. «В состоянии бодрствования в мозге происходят электрические процессы при передаче импульсов от нейрона к нейрону, процессы перемещения ионов — в результате получается избыток одних ионов внутри клеток, и других снаружи, — говорит Ковальзон. — Представляется, что в медленном сне как раз и может восстанавливаться этот баланс зарядов».

Открытие и исследование Мишелем Жуве нейромедиаторов позволило выстроить нейрохимическую картину сна, пусть пока и несовершенную. Для фазы медленного сна характерна высокая активность одного из главных тормозящих нейромедиаторов мозга —

гамма-аминомасляной

кислоты (ГАМК). Позже выяснили, что в процессе торможения еще участвует пептид галанин. Вместе с ГАМК они тормозят выброс тех нейромедиаторов, которые характерны для состояния бодрствования, в частности, серотонина, норадреналина, гистамина и др. ГАМК и галанин действуют на ретикулярную формацию мозга, которая в заторможенном состоянии перестает активировать кору головного мозга. В состоянии бодрствования все отделы мозга активно «общаются» друг с другом, в состоянии же медленного сна кора мозга работает как бы автономно. В этом случае мозг не получает сигналов от сенсорных систем и не посылает сигналы в мышцы. Вполне возможно, что менее активная деятельность мозга и некоторая разобщенность в работе его отделов

из-за

торможения медиаторами и позволяет мозгу восстанавливать баланс зарядов. «Я упрощаю схему, потому что в это же время происходит еще масса процессов. Открываются новые вещества, которые могут участвовать в механизмах медленного сна… Пока еще нет четкой картины и нет объяснения, как эти феномены связаны между собой и чем запускаются», — говорит Ковальзон.

Переспать с проблемой

Совсем иная картина наблюдается в фазе быстрого сна. Если в фазе медленного сна мы сильно «тормознуты», то в фазе быстрого многие отделы мозга работают невероятно активно. «Именно потому, что при внешнем покое мозг работает достаточно интенсивно, с переживанием сновидений, этот сон известный ученый Мишель Жуве назвал ‘парадоксальным’», — рассказывает Ковальзон.

В фазе быстрого сна активно действует ацетилхолин. Это тоже нейромедиатор, но не тормозящий, а активирующий кору головного мозга. Но активация эта, по словам Ковальзона, не совсем такая, как в состоянии бодрствования, когда кроме ацетилхолина на кору действуют и других медиаторы. Впрочем, в фазе быстрого сна действуют и тормозящие вещества, главным из которых считается глицин. Он практически полностью отключает мышечную систему (в медленном сне она только заторможена под действием ГАМК). Зачем нужно это отключение? В ходе многочисленных опытов было доказано, что повреждение механизма, отключающего мышечную систему, может привести к тому, что спящий будет реально проделывать те движения, которые ему снятся. В подобных экспериментах кошки с закрытыми глазами в состоянии сна то в ужасе пятились перед неизвестным врагом, то гонялись за несуществующей мышкой. Владимир Ковальзон рассказал об уникальном судебном процессе, происходившем в США несколько лет назад. Сомнологи тогда фактически доказали невиновность подсудимого. Пожилой человек во сне задушил свою супругу. Проснувшись, он посчитал, что она умерла от старости, и был нимало удивлен, когда ему было предъявлено обвинение в убийстве. На шее погибшей нашли следы его пальцев. Изучив этот случай,

специалисты-сомнологи

доказали, что сделал он это неумышленно. В результате недавнего инсульта у него был поврежден именно тот участок мозга, который отвечает за выключение мышечной системы. Ему снилось, что его душат (он задыхался от «грудной жабы»), и, защищаясь, он душил своего душителя. И его оправдали.

В парадоксальном сне во время сновидений мозг систематизирует информацию

У здоровых людей при полном отключении мышечной системы активно работают некоторые отделы мозга, в том числе и кора, которая и дает нам сновидения. Сновидения как будто говорят нам о том, что мозг «переваривает»

какую-то

информацию. «Основная гипотеза — быстрый сон нужен для психической адаптации, — рассказывает профессор Ковров. — Хотя сознание отключено от внешней среды, оно работает». Исследователи из Цюрихского университета Дитрих Леман и Марта Куку предположили, что во время быстрого сна и сновидений мы не только перерабатываем информацию прошедшего дня, но комбинируем недавно приобретенные знания с уже имеющейся информацией. Жуве формулировал эту идею немного

по-другому

— как комбинацию новой информации с врожденными инстинктами. Впрочем, известнейший молекулярный биолог, «отец» ДНК, лауреат Нобелевской премии Фрэнсис Крик полагал, что в парадоксальном сне, наоборот, память очищается стиранием ненужной информации: «Мы видим сны, чтобы забыть».

Геннадий Ковров считает, что в парадоксальном сне во время переживания сновидений мозг систематизирует информацию. «В состоянии бодрствования, на мой взгляд, систематизация не получается, — говорит он. — На мышление оказывает влияние слишком много случайных факторов. Мы можем ошибаться. А наши ошибки могут стоить слишком дорого. Самостоятельно мозг проделает анализ лучше». Говорят же, что с проблемой надо переспать. Или утро вечера мудренее.

Согласимся с профессором Ковальзоном, что гипотеза природы медленного сна более связана, хотя и в ней есть еще белые пятна. И если бы наш сон состоял только из этой фазы, все было бы гораздо проще. Но что делать с быстрым сном, пока полностью оправдывающим название парадоксального? Сейчас разные специалисты лишь регистрируют феномены этого сна, попытки же их связать и последовательно показать единство множества механизмов пока безрезультатны. Лауреат Нобелевской премии профессор физиологии Цюрихского университета Вальтер Гесс еще в начале сороковых предупреждал: «Наши попытки прояснить природу и механизм сна основаны на предположении, что эта проблема не может быть разрешена сама по себе, но только в ходе анализа целостной функциональной структуры всего организма».

Патология сердечно-сосудистой системы Патологические изменения деятельности сердечно-сосу- дистой системы во время сна могут проявляться в виде острых нарушений, доходящих порой до расстройства гемодинамики и в некоторых случаях ведущих к дра­матическим последствиям. Сдвиги комплекса 8Т-Т на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда, наблюдаются чаще всего в ФБС либо при пробуждении ото сна. При исследовании больных ИБС именно в этой фазе сна у них были регистрированы увеличение нарушений рит­ма, проводимости и снижение зубца Т. С ФБС совпадали и эпизоды антриовентрикулярной блокады, и синусовые паузы сердечного ритма. Отмечена связь приступов сте­нокардии во сне с переживанием неприятных сновиде­ний, содержащих элементы страха, гнева, фрустрации. Поскольку сновидения имеют место главным образом в ФБС, то и в этом случае связь стенокардии с данной фазой сна очевидна.

Приведенные данные отражают результаты многочис­ленных наблюдений. Они не всегда находят однозначное подтверждение, но тем не менее позволяют предполо­жить, что приступы стенокардии, ухудшение течения ИБС и даже развитие инфарктов миокарда в ночное время тесно связаны с ФБС.

Колебания сердечного ритма, свойственные ФБС, по- видимому, могут стать причиной внезапной смерти во время сна, особенно у младенцев в условиях незрелого организма, а также у больных детей, страдающих син­дромом Романо — Уорда или сходным с ним синдромом Джервелла — Ланге — Нильсена, при которых наблюда­ются синкопальные состояния и характерные изменения на ЭКГ в виде удлинения интервала ф-Т.

К значительному увеличению колебаний АД в период сна ведет гипертоническая болезнь. Эти колебания про­слеживаются не только в ФБС, но и в ФМС. Однако отмечено, что большая часть сосудистых катастроф во время сна приходится на утренние часы — в период наибольшей выраженности ФБС.

Мигренозные головные боли, возникающие в ночное время, отличаются особой тяжестью. Современные пред­ставления о патогенезе мигрени, в котором ведущая роль отводится нарушению сосудистой регуляции и про­ницаемости сосудов, выделению биологически активных веществ и эмоциональному фактору, дают основания полагать, что ночные мигренозные приступы связаны с ФБС, с характерными для этого периода вегетативно-со­судистыми пертурбациями и эмоционально насыщенны­ми сновидениями.

К числу таких нарушений следует отнести обмороки в ночное время, чаще всего возникающие при пробуж­дении от ночного сна. В их возникновении всегда опре­деленную роль играет ортостатический фактор, и обычно обморочные состояния развиваются в ситуации быстрого вставания с постели при пробуждении. И для обмороков, обусловленных первичной кардиальной патологией, и для обмороков неврогенно-рефлекторных, связанных с нарушением сосудистой регуляции, колебания АД и сер­дечного ритма могут являться существенными патоген­ными факторами. Можно предполагать, что обмороки вагального типа связаны с пробуждением из глубоких стадий медленного сна — 5-сна, тогда как обмороки со­судистого типа — преимущественно с ФБС.

Клинические наблюдения показывают, что примерно у Уз больных, страдающих ВК, последние отмечаются не только в бодрствовании, но и во время сна. Ночные вегетативные пароксизмы возникают либо через 1,5—2 ч после засыпания, либо во второй половине ночи. У части больных развитию криза предшествуют неприятные, эмоционально насыщенные сновидения. Как правило, ночные вегетативные пароксизмы носят симпатоадрена- ловый или смешанный характер с преобладанием сим­патических сдвигов. Клинические проявления и время возникновения ВК не оставляют сомнений в их связи с ФБС.

Патология дыхания

В последние годы в рамках нарушений сна и бодрствова­ния на основании многочисленных мультидисциплинар- ных исследований выделена группа синдромов, ведущим клиническим проявлением которых бывает нарушение нормальной функции дыхания во время сна в виде частых эпизодов апноэ. В отечественной классификации [Яхно Н. Н., Вейн А. М., 1979] эти патологические со­стояния обозначены как «синдром нарушения дыхания во время сна», а в зарубежной литературе объединяются под общим названием «синдром сонных апноэ».

Выше уже указывалось на своеобразие изменений ды­хания в период ночного сна у здоровых людей. В норме периоды нерегулярного дыхания наблюдаются в I ста­дии ФМС, в 8-сне и в ФБС. Эти изменения имеют свои физиологические предпосылки. Во время сна выключа­ется произвольный контроль дыхания, в положении ле­жа уменьшается объем движений грудной клетки и преобладает брюшной тип дыхания. Нарушению дыха­ния могут способствовать определенные позы во сне, например повороты шеи, а падение тонуса скелетной мускулатуры может привести даже к западению языка. Определенную роль в изменении дыхания может играть психическая деятельность во время сна — яркие, эмоци­онально насыщенные сновидения.

В поддержании процессов нормального дыхания в бод­рствовании и в период ночного сна важное значение имеют три фактора: 1) стабильное функционирование центральных механизмов регуляции дыхания, 2) сох­ранность верхних дыхательных путей для свободного прохождения воздуха в легкие и 3) полноценное сокра­щение межреберных мышц и диафрагмы, обеспечиваю­щие внешнее дыхание. В период ночного сна, когда отсутствует произвольный контроль дыхания, патологи­ческие изменения на любом из указанных уровней могут вести к появлению эпизодов апноэ.

В течение последнего десятилетия в клинической со- мнологии наибольшее внимание уделяется изучению на­рушения дыхания во сне, что объясняется не только высокой распространенностью этих нарушений (от 2 до 4% от всей популяции), но и тяжестью осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть во сне). Это нашло отражение и в современной между­народной классификации заболеваний сна (ТЬе 1п1ета- Мопа! С1аз81йсайоп о{ 81еер В1богс1еге8, 1990), где отдель­

но выделены: синдром обструктивных апноэ во сне, син­дром центральных апноэ во сне, синдром центральной альвеолярной гиповентиляции, первичный храп, апноэ во сне новорожденных и синдром врожденной централь­ной гиповентиляции или синдром «проклятия Ондины».

Синдром апноэ во сне (САС) определяется как «потен­циально летальное» состояние, характеризующиееся множественными эпизодами остановок дыхания (более 30 на 7 часов сна длительностью каждое более 10 с) и сочетающееся с повторными эпизодами взрывного храпа и дневной сонливостью.

Апноэ во сне определяются как остановки дыхания во сне длительностью более 10 с. Известно, что у здоровых людей во сне также отмечается нерегулярное дыхание. Особенно это характерно для ФБС (фаза «вегетативной бури» и снижения мышечного тонуса), во время которой могут отмечаться и остановки дыхания. Однако физио­логические апноэ, в отличие от патологических, не со­провождаются снижением сатурации кислорода в крови и активацией на ЭЭГ. По механизму развития выделяют три вида апноэ во сне: обструктивный, центральный и смешанный. При обструктивных апноэ имеются дыха­тельные движения грудной и брюшной стенки, но от­сутствует ороназальный поток воздуха. Основная причи­на развития обструктивных апноэ — анатомическое су­жение верхних дыхательных путей и их окклюзия. Ос­новные причины: искривление носовой перегородки, ги­пертрофия миндалин, микрогнатия, акромегалия и др. При центральных апноэ отсутствуют как ороназальный поток воздуха, так и двигательные усилия грудной и брюшной стенки. Это может быть связано как с нару­шением центральных механизмов регуляции дыхания (органические поражения ствола мозга), так и с патоло­гией нервно-мышечного аппарата (миастения, различ­ные формы миопатии и др.). Смешанные формы апноэ характеризуются сочетанием остановок дыхания об- структивного и центрального характера. В целом у боль­шинства больных чаще представлены обструктивные апноэ. Однако в настоящее время показано, что при длительном анамнезе обструктивных апноэ происходит снижение чувствительности дыхательного центра и при­соединяется центральный компонент.

В клинической картине САС выделяют две группы симптомов: нарушения во время сна и в последующий период бодрствования. К первой группе относятся храп, фрагментированность ночного сна, патологическая дви­гательная активность во сне, ночной энурез. Вторая группа — повышенная дневная сонливость, утренние го­ловные боли, артериальная гипертензия, гипнагогиче- ские галлюцинации, снижение либидо, изменение лич­ности, снижение интеллекта. Однако наиболее часто встречающимися симптомами являются храп, неудов­летворенность ночным сном и дневная сонливость.

Храп характерен для большинства больных САС. Од­нако в настоящее время храп считается облигатным признаком только для больных с обструктивными апноэ во сне. По данным различных эпидемиологических ис­следований, храп отмечается у 20-25 % всего населения, однако у больных с САС храп более выражен и практи­чески не зависит от положения тела в постели. Особенно типичным является взрывной храп в конце эпизодов апноэ (больные характеризуют как «всхлип»).

Эпизоды апноэ во сне являются причиной ЭЭГ акти­вации, т. е. перехода в более поверхностную фазу сна, и сон больных приобретает фрагментированный характер. В структуре сна у больных максимально представлены 1-я и 2-я стадии (фазы поверхностного сна) и практиче­ски отсутствует фаза глубокого 5-сна. Несмотря на по­стоянные эпизоды активации, поведенческое пробужде­ние наступает сравнительно редко, что, вероятно, свя­зано с прессом депривированного 5-сна. Если же насту­пает поведенческое пробуждение, больные жалуются, что они не могут вдохнуть воздух (в отличие от больных с ночной бронхиальной астмой, когда затруднен выдох).

Патологическая двигательная активность во сне обыч­но представлена в виде общих вздрагиваний или вздра­гиваний отдельно в руках и ногах. При этом пароксиз­мальная активность в ЭЭГ отсутствует. Больные жалу­ются, что они постоянно «ворочаются», в ряде случаев падают с постели.

Указанные нарушения ночного сна приводят больных к повышенной дневной сонливости. В тяжелых случаях дневные засыпания могут отмечаться в неадекватных ситуациях (стоя, во время еды и т.д.) и носить паро­ксизмальный характер, что затрудняет дифференциаль­ную диагностику с нарколепсией. Постоянная дневная сонливость ведет к снижению трудоспособности, затруд­няет общение с людьми, что влечет за собой выражен­ные эмоциональные нарушения.

Особенностью артериальной гипертензии является большая представленность в утренние часы, больший подъем диастолического давления и отсутствие эффекта от обычной гипотензивной терапии. В результате повто­ряющейся ночной гипоксии может развиваться стойкая гипертония большого или малого круга кровообраще­ния.

Во время ночного сна выявляются различные наруше­ния ритма сердца, начиная от синусовой аритмии до полной антриовентрикулярной блокады. Сами эпизоды апноэ сопровождаются брадикардией и переходят в та­хикардию в момент восстановления дыхания и в после­дующий компенсаторный период глубокого и частого дыхания. В это время часто отмечается тахиаритмия, что является плохим прогностическим признаком в пла­не развития внезапной смерти во сне.

При дополнительном исследовании выявляются поли- цитемия (прежде всего эритроцитов), гипергемоглобине- мия, увеличение цветного показателя.

В зависимости от степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму САС. Легкая форма харак­теризуется нарушениями ночного сна в виде двигатель­ного беспокойства и незначительной дневной сонливо­стью. При средней форме на фоне усиления гиперсом- нических проявлений отмечаются начальные нарушения ритма сердца. У больных с тяжелой формой САС кли­ническая картина осложняется проявлениями легочно­сердечной недостаточности.

САС следует подозревать прежде всего у больных с повышенной дневной сонливостью. Чаще всего это муж­чины (соотношение мужчин и женщин 8:1) в возрасте старше 40 лет. Преобладание САС у мужчин определя­ется более высоким стоянием диафрагмы и выраженно­стью брюшного типа дыхания. У женщин САС чаще встречается после менопаузы, что объясняется влиянием прогестерона, который стимулирует функцию дыхания.

Ожирение является фактором, предрасполагающим к развитию САС (по различным данным, САС выявляется у 15-20 % больных с различными формами ожирения), однако не является обязательным признаком.

Решающим в диагностике САС является проведение полисомнографического исследования с одновременной регистрацией как показателей, необходимых для иден­тификации стадий сна (электроэнцефалограммы, элект- роокулограммы, электромиограммы), так и различных параметров дыхания (ороназальный поток, движения грудной и брюшной стенки, внутригрудное давление, уровень сатурации кислорода). Для регистрации внутри­грудного давления используется внутрипшцеводный электрод, а для уровня насыщения крови кислородом — чрескожное измерение с помощью пульсоксиметра. Пол­ное полисомнографическое исследование позволяет не только верифицировать диагноз САС, но и уточнить характер апноэ, что имеет решающее значение в выборе методов и оценке эффективности лечения. При полисом- нографическом исследовании определяется индекс апноэ во сне (количество апноэ длительностью более 10 с за 1 час сна) и индекс гипоапноэ (гипоапноэ — снижение амплитуды дыхания более чем на 50%). Однако подо­бное исследование является чрезвычайно дорогостоящим и трудоемким. Поэтому в настоящее время разработаны как специальные формализованные опросники, так и автоматические программы для обследования больного в условиях стационара или амбулаторно. Следует огово­риться, что эти методы носят скорее скриннинговый характер и служат для отбора больных с целью после­дующего полисомнографического исследования.

Лечебные мероприятия у больных САС прежде всего должны быть направлены на терапию основного заболе­вания: неврологическая, эндокринная, ЛОР-патология. Существенное значение имеет снижение избыточного ве­са. Больные должны избегать применения седативных средств и алкоголя, применение которых вызывает рас­слабление мускулатуры и усиливает степень обструкции глотки.

В настоящее время в лечении САС выделяют три направления: медикаментозное, хирургическое и «меха­ническое». Из медикаментозной терапии наибольшее значение имеет применение теофиллинов, которые не только тонизируют мускулатуру, но и стимулируют деятельность дыхательного центра. Целесообразно при­менение пролонгированных теофиллинов (теопэк). В лечении САС используют также трициклические анти­депрессанты, прогестерон. В ряде случаев применяется увулапалатофарингопластика (17РРР): резекция язычка, небных миндалин, небных дуг, что приводит к рас­ширению воздухоносных путей. Недостатком операции является травматичность и рецидивы (разрастание сое­динительной ткани). В наиболее тяжелых случаях при­меняется трахеостомия. В настоящее время методом выбора является применение носового постоянного по­ложительного давления (пава1 сопИпиоив розИше агг- гюау ргеввиге, пСРАР). На лице больного фиксируется специальная носовая маска, в которой в течение всего сна поддерживается повышенное давление (примерно 7—12 мм вод. ст.), что предотвращает обструкцию воз­духоносных путей. Уровень давления, создаваемого в маске, подбирается врачом во время ночного полисом- нографического исследования. Больные сразу отмечают уменьшение дневной сонливости, утренних головных болей, повышается настроение, работоспособность. Однако этот метод требует длительного (желательно постоянного) применения, хотя практически позволяет решить вопрос терапии САС.

Патология органов пищеварения

Имеющиеся данные о сдвигах в системе пищеварения при разных формах патологии желудочно-кишечного тракта ограничиваются исследованиями больных язвен­ной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом заболевании отмечается повышение секреции кислоты в ФБС.

Обсуждение вопроса вегетативных нарушений во вре­мя сна еще раз подтвердило отчетливую взаимосвязь вегетативных расстройств с определенными функцио­нальными состояниями мозга. Можно проследить, что для нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы особую роль в возникновении и течении различных форм патологии играет ФБС с присущими ей резкими перепадами сердечной ритмики, АД и гемодинамиче- ских показателей. Для патологических состояний, ха­рактеризующихся нарушением дыхания во время сна, таким дестабилизирующим фактором является ФМС, поверхностные стадии которой исходно отличаЬэтся ко­лебаниями дыхательного ритма. Наличие столь очевид­ных взаимоотношений вегетативных расстройств и опре­деленных функциональных состояний мозга открывает перспективы для обсуждения некоторых теоретических предположений, связанных с новым направлением — медициной сна.

Исторически сложилось так, что развитие медицины до настоящего времени, по сути дела, представляло со­бой развитие медицины бодрствования. Весь существу­ющий комплекс диагностических, лечебных и профи­лактических мероприятий осуществляется в период бод­рствования. Исключение, пожалуй, составляют лишь случаи нарушения сна, когда лекарственные препараты назначают на ночь и их влияние проявляется в период сна. Не будет преувеличением сказать, что за пределами медицины сегодня остается практически треть жизни человека, приходящаяся на период ночного сна. Такое положение имело и имеет конкретные объективные предпосылки. Довольно долгое время сон оставался за­гадочным состоянием, о котором, по существу, ничего не было известно. Подходы к его изучению не были разработаны из-за отсутствия надлежащей методологии и методов исследования, а недостаток знаний вел к появлению самых разнообразных, противоречивых и по­рой просто фантастических, гипотез, объясняющих при­роду и функциональное назначение сна человека. Кроме того, длительное время бытобало представление о лечеб­ной, охранительной функции сна, подразумевавшее как бы невмешательство в течение естественных процессов, и без того приносящих пользу с терапевтической точки зрения. Все это в той или иной степени препятствовало развитию такого направления, как медицина сна, не­смотря на очевидность клинических фактов о существо­вании «ночной», точнее «сонной» патологии.

Хорошо известны факты, свидетельствующие о раз­витии во время сна инфарктов миокарда, инсультов, усилении эпилептической активности, формировании и разрешении инфекционных заболеваний. Поэтому даль­нейшее изучение фаз и стадий сна, их вегетативного, биохимического, гормонального обеспечения в норме и при патологии поможет глубже понять природу многих заболеваний, открывая и новые возможности их тера­пии. Можно сказать, что объективные условия для создания медицины сна давно назрели, и сейчас на­ступило время, когда разработка этого направления представляется необходимой и в большой степени ак­туальной.

Поскольку вопросам лечения вегетативной патологии отводится специальный раздел, мы, касаясь вегетатив­ных нарушений во время сна, не будем останавливаться на детальном перечислении терапевтических средств, а кратко изложим основные принципиальные подходы к лечению. Первый из них заключается в назначении лекарственных препаратов в течение суток с максималь­ной их концентрацией («сгущением») непосредственно перед отходом ко сну.

Так, например, при ночных мигренозных приступах или ВК прием вегетотропных и психотропных препара­тов должен осуществляться с акцентом на вечерние часы с максимальной дозировкой (в рамках намеченного кур­са лечения) за 30—40 мин до отхода ко сну.

Второй подход связан с регуляцией функциональных состояний мозга. С учетом данных о проявлении вегета­тивных расстройств в тех или иных фазах и стадиях сна применение соответствующих фармакологических средств может быть направлено на усиление «полезных» и сокращение (подавление) до определенной степени «вредных» функциональных состояний, способствую­щих возникновению патологических нарушений. Напри­мер, прием транквилизаторов на ночь снижает выражен­ность эмоционально-вегетативных реакций в ФБС, а уменьшения эмоционального напряжения и вегетатив­ных сдвигов в бодрствовании удается достичь примене­нием медикаментозных и немедикаментозных (аутоген­ная тренировка, иглорефлексотерапия и др.) средств, обеспечивающих длительное поддержание состояния расслабленного бодрствования.

Все сказанное в полной мере относится и к патологии дыхания в период ночного сна. Наиболее трудными для терапии являются апноэ центрального происхождения. В их лечении используются стимуляторы дыхания, та­кие, как ацетазоламид, прогестерон. Есть сообщения о целесообразности применения оксибутирата натрия — препарата, производного ГАМК.

Лечение обструктивных и смешанных форм синдрома «сонных» апноэ включает хирургические и нехирурги­ческие методы, направленные на удаление или предот­вращение обструкции верхних дыхательных путей.

Среди хирургических методов наиболее эффективным является удаление разрастаний ткани с боковых повер­хностей гортани в сочетании с удалением язычка.

У больных пиквикским синдромом, страдающих вы­раженной степенью ожирения, уже только снижение массы тела ведет к драматическому эффекту и является одним из главных методов терапии. Определенный эф­фект в лечении обструктивных апноэ отмечен при применении длительного положительного давления, со­здаваемого в верхних дыхательных путях в период сна. Однако этот метод является достаточно трудоемким и требует специальной аппаратуры и условий.

Среди фармакологических средств, по-видимому, сле­дует отдать предпочтение диакарбу. Прием препарата в дозе 250 мг на ночь в большинстве случаев предупреж­дает тяжелые нарушения дыхания во сне, уменьшая гипоксию и гипоксемию, ингибируя карбоангидразу и увеличивая церебральный кровоток.

23 4797